Biologie · Oberstufe und Abitur · Klasse 11–13 (Grundlagen Klasse 8–10)
Neurobiologie: Nervenzelle, Erregung und Synapse
Bau des Neurons, Ruhepotenzial, Aktionspotenzial, Erregungsleitung und Synapse – mit Wirkung von Nervengiften und Drogen.
🎯 Lernziele
Nach diesem Thema kannst du …
- den Bau eines Neurons beschreiben
- das Ruhepotenzial mit Ionenverteilung und Membranpermeabilität erklären
- den Ablauf eines Aktionspotenzials mit spannungsgesteuerten Ionenkanälen erklären
- kontinuierliche und saltatorische Erregungsleitung vergleichen
- die Erregungsübertragung an einer chemischen Synapse und Eingriffe durch Stoffe erklären
💡 Erklärung
Ein Neuron besteht aus dem Zellkörper (Soma), kurzen verzweigten Dendriten, die Signale aufnehmen, und einem langen Axon, das Signale weiterleitet. Viele Axone von Wirbeltieren sind von einer Myelinscheide (Schwann-Zellen) umhüllt, die an den Ranvierschen Schnürringen unterbrochen ist. Am Ende bildet das Axon Endknöpfchen, die über Synapsen mit anderen Zellen verbunden sind.
Im Ruhezustand ist das Zellinnere gegenüber außen negativ geladen, etwa −70 mV (Ruhepotenzial). Ursache: Innen sind viele K⁺-Ionen und negativ geladene organische Anionen, außen viele Na⁺- und Cl⁻-Ionen. Die Membran ist in Ruhe vor allem für K⁺ durchlässig; K⁺ strömt dem Konzentrationsgefälle folgend nach außen, bis die entstehende Ladungsdifferenz den weiteren Ausstrom bremst. Die negativen Anionen können nicht folgen. Die Natrium-Kalium-Pumpe hält die Konzentrationsunterschiede unter ATP-Verbrauch aufrecht (3 Na⁺ hinaus, 2 K⁺ hinein).
Wird die Membran bis zum Schwellenwert (etwa −50 mV) depolarisiert, öffnen sich spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle: Na⁺ strömt ein, das Innere wird kurz positiv (Depolarisation, bis etwa +30 mV). Dann schließen die Na⁺-Kanäle (inaktiviert), und spannungsgesteuerte K⁺-Kanäle öffnen: K⁺ strömt aus (Repolarisation), kurz sogar unter das Ruhepotenzial (Hyperpolarisation). Das Aktionspotenzial folgt dem Alles-oder-nichts-Prinzip; die Reizstärke wird über die Frequenz der Aktionspotenziale codiert. Während der Refraktärzeit ist kein neues Aktionspotenzial möglich – deshalb läuft die Erregung nur in eine Richtung.
In marklosen Axonen wird die Erregung kontinuierlich weitergeleitet, in myelinisierten saltatorisch: Aktionspotenziale entstehen nur an den Schnürringen und „springen“ von Ring zu Ring – das ist schneller und spart Energie. An der chemischen Synapse öffnet das ankommende Aktionspotenzial Ca²⁺-Kanäle im Endknöpfchen; Ca²⁺ strömt ein, Vesikel verschmelzen mit der Membran und schütten den Transmitter (z. B. Acetylcholin) in den synaptischen Spalt. Er bindet an Rezeptoren der postsynaptischen Membran und öffnet Ionenkanäle (erregendes oder hemmendes postsynaptisches Potenzial). Ein Enzym (Acetylcholinesterase) baut den Transmitter rasch ab.
Das Pfeilgift Curare blockiert die Acetylcholin-Rezeptoren an der motorischen Endplatte, ohne sie zu öffnen. Der Transmitter wird zwar ausgeschüttet, aber die Muskelzelle wird nicht erregt – es kommt zu einer schlaffen Lähmung, auch der Atemmuskulatur.
📘 Fachbegriffe
- Axon
- Langer Fortsatz des Neurons, leitet Aktionspotenziale weiter.
- Ruhepotenzial
- Spannung über der Membran im Ruhezustand, etwa −70 mV.
- Aktionspotenzial
- Kurze, stereotype Umpolung der Membran nach Überschreiten des Schwellenwerts.
- Natrium-Kalium-Pumpe
- ATP-getriebenes Membranprotein; hält die Ionengradienten aufrecht.
- Refraktärzeit
- Zeit nach einem Aktionspotenzial, in der kein neues ausgelöst werden kann.
- saltatorische Erregungsleitung
- Sprunghafte Weiterleitung von Schnürring zu Schnürring.
- Synapse
- Kontaktstelle zur Signalübertragung zwischen Neuron und Zielzelle.
⚠️ Typische Fehler
- „Beim Aktionspotenzial strömen sehr viele Ionen ein, die Konzentrationen kehren sich um“ – es fließen nur wenige Ionen; die Konzentrationen bleiben nahezu gleich.
- Die Natrium-Kalium-Pumpe für die Repolarisation verantwortlich machen – das sind die spannungsgesteuerten K⁺-Kanäle.
- Glauben, stärkere Reize erzeugten höhere Aktionspotenziale – sie erzeugen mehr Aktionspotenziale pro Zeit.
✏️ Übungen
Aufgabe 1 · leicht: Nenne die Phasen eines Aktionspotenzials in der richtigen Reihenfolge.
Lösung anzeigen
Depolarisation (bis über 0 mV) → Repolarisation → Hyperpolarisation → Rückkehr zum Ruhepotenzial.
Aufgabe 2 · mittel: Erkläre, warum die Erregung im Axon nicht zurücklaufen kann.
Lösung anzeigen
Der gerade erregte Membranabschnitt ist refraktär: Seine Na⁺-Kanäle sind inaktiviert. Die Depolarisation kann deshalb nur den noch nicht erregten Abschnitt in Laufrichtung über den Schwellenwert bringen.
Aufgabe 3 · anspruchsvoll: Bestimmte Insektizide (z. B. aus der Gruppe der Organophosphate) hemmen die Acetylcholinesterase. Leite die Folgen an der motorischen Endplatte ab.
Lösung anzeigen
Acetylcholin wird nicht abgebaut und bleibt im synaptischen Spalt. Die Rezeptoren werden ständig aktiviert, die Muskelmembran bleibt depolarisiert: zunächst Muskelzuckungen/Krämpfe, dann Lähmung, weil keine neue Erregung mehr ausgelöst werden kann (auch Atemmuskulatur – lebensgefährlich).
✅ Selbsttest
🧾 Zusammenfassung
- Neuron: Dendriten – Soma – Axon (oft myelinisiert) – Endknöpfchen.
- Ruhepotenzial ≈ −70 mV durch K⁺-Ausstrom und Na⁺-K⁺-Pumpe.
- Aktionspotenzial: Na⁺ ein (Depolarisation), K⁺ aus (Repolarisation), Hyperpolarisation, Refraktärzeit.
- Saltatorisch schneller als kontinuierlich.
- Synapse: Ca²⁺ → Transmitterausschüttung → Rezeptoren → Abbau.
🎓 Abiturähnliche Aufgabe: Gifte an der Synapse
Übungsaufgabe im Stil des Abiturs (keine Originalprüfung). Bearbeitungszeit etwa 50 Minuten.
M1: Schema einer neuromuskulären Synapse (motorische Endplatte) mit Endknöpfchen, Vesikeln mit Acetylcholin, synaptischem Spalt, Acetylcholin-Rezeptoren (ligandengesteuerte Na⁺-Kanäle) und Acetylcholinesterase.
M2: Botulinumtoxin, ein Bakteriengift, verhindert die Verschmelzung der Vesikel mit der präsynaptischen Membran. In sehr geringen Dosen wird es medizinisch (z. B. bei Muskelkrämpfen) eingesetzt.
M3: Das Gift der Schwarzen Witwe bewirkt eine massive, unkontrollierte Ausschüttung von Acetylcholin aus den Vesikeln, bis diese erschöpft sind.
- Beschreiben Sie die Erregungsübertragung an der motorischen Endplatte (M1). (AFB I)
- Erklären Sie die Wirkung von Botulinumtoxin auf die Muskulatur und begründen Sie seinen medizinischen Einsatz in geringen Dosen (M2). (AFB II)
- Leiten Sie die Symptome einer Vergiftung durch das Gift der Schwarzen Witwe im zeitlichen Verlauf ab (M3). (AFB III)
Erwartungshorizont anzeigen
- Aktionspotenzial erreicht das Endknöpfchen → Ca²⁺-Kanäle öffnen, Ca²⁺ strömt ein → Vesikel verschmelzen, Acetylcholin wird in den Spalt ausgeschüttet → Bindung an Rezeptoren → Na⁺-Einstrom, Depolarisation der Muskelmembran (Endplattenpotenzial) → Aktionspotenzial der Muskelfaser → Kontraktion; Abbau durch Acetylcholinesterase beendet das Signal.
- Keine Transmitterausschüttung → keine Erregung der Muskelzelle → schlaffe Lähmung. In geringer, lokal gespritzter Dosis wird nur ein Teil der Synapsen eines Muskels blockiert → verkrampfte Muskeln entspannen sich.
- Zunächst massive Ausschüttung → Dauererregung → Muskelkrämpfe, Zuckungen, Schmerzen; danach sind die Vesikel erschöpft → keine Übertragung mehr → Lähmung. Begründete Ableitung aus dem Synapsenmodell.
👩 Frag CELINA zu „Neurobiologie: Nervenzelle, Erregung und Synapse“
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